| 插一句，关于脑水肿和肺水肿 高原脑水肿防治 连云港市第一人民医院神经外科陈军 高海拔缺氧环境下身体会产生一些生理反应。空气中氧气量的减少反应到人体里就是动脉血管里氧气量的减少。而当人体动脉血管里的氧气量降到一定值以下时，人体就会产生一系列的生理反应。这里有个数据，一般来说，人体动脉内的氧分压降到60mmHg以下时，与缺氧有关的生理反应开始变得明显。而一般人刚好是在海拔2500米左右时动脉里的氧分压降到60mmHg。这就是为什么海拔2500米以上定义为高原的由来。人体从环境中摄取氧气，再经血液运输到器官组织以供细胞利用。人体摄氧运氧有一套完整机制，缺氧反应就是这一整套机制的动员。人体凭借这些生理反应产生对高原缺氧的代偿，但这些反应也是急性高山病的发病基础。人体主要的缺氧生理反应包括，呼吸量增加，肺血管收缩，和血红蛋白载氧增加。这些反应都是在动脉氧分压低到６０ｍｍＨｇ以下才会明显增强的生理现象： 1.碱中毒 增加呼吸量是人体在急性缺氧情况下最明显同时也是最重要的生理反应。动脉中血液氧浓度下降会刺激动脉化学感受器，进而通过呼吸中枢兴奋，使每分钟的呼吸量增加。呼吸量增加则使肺泡内氧浓度增加，从而促进氧向血液中弥散。可是，呼吸量增加的另一个结果是二氧化碳呼出的量也相应增加。过多呼出二氧化碳的直接后果是血液中的碳酸浓度降低，从而改变了血液酸碱度，使血液偏于碱性。过于碱性的血液可能造成中枢神经功能失调，表现出来就是我们经常见到的高山反应症状，比如头疼，手脚发麻，胃肠不适，疲劳虚弱，头晕，和失眠等。不少人还会发生睡眠周期性呼吸：人在睡眠时因为碱中毒而减少呼吸次数，从而减少呼出二氧化碳；减少呼吸反过来又造成进一步缺氧，而加大呼吸量，就这样反反复复，周期性放慢加快呼吸。 ?50%的人在上到4500米时会出现高山反应。 1. 如何对付碱中毒 人体纠正血液偏碱主要通过肾脏排除碳酸氢盐，这一过程一般需要７２小时。因此，急性高山反应的症状一般在到达高原几小时后出现，三、四天以后开始有明显好转。这也是为什么碳酸氢盐利尿剂（醋甲唑胺，Ａｃｅｔａｚｏｌａｍｉｄｅ）是预防和减轻高山反应症状的首选药。 2.高原肺水肿 缺氧可以直接引起肺血管收缩，血管收缩肺动脉压力就会升高。这种由缺氧引起的肺动脉高压现象非常普遍，几乎发生在所有动物身上。生理学家一向认为缺氧性肺动脉高压可能改善血气交换，起到增加血液氧分压的效果。近年研究进展却发现，缺氧性肺动脉高压可能是导致高原肺水肿最主要的发病原因。肺血管中过高的压力使一些血管壁完整性破坏，使液体漏出，积聚在肺内（肺水肿），反而影响血气交换。 ?高原肺水肿不很常见，当人从低海拔迅速上升至3600米以上时，高原肺水肿的发病率大约4%，并且影响更多的是健康年轻人。以往曾有高原肺水肿病史的复发率很高。肺气肿或其它严重慢性肺疾病患者因肺动脉压已经较高，如果发生高原肺水肿，症状会更为严重。 ?高原肺水肿症状一般在几小时到几天过程中逐渐出现。高原肺水肿的初始表现可能只是轻微咳嗽，气短，重者出现呼吸困难，咳铁锈色泡沫痰，紫疳等。高原肺水肿是一个可以危及生命的高山病。 预防高原肺水肿的一个主要手段就是设法减轻肺动脉高压。可以缓解肺高压的药物包括心痛定（ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ）和伟哥（Ｓｉｄｅｎａｆｉｌ）。如果高原肺水肿已经发生，应立刻绝对卧床休息。紧急情况下，可以用简携式高压舱（Ｇａｍｏｗ Ｂａｇ）暂时缓解症状。这种舱在高山运动里很流行，它可以在几分钟内大幅度提高气压，如同立刻将病人下降千米。必须强调的是，高原肺水肿可以致命，只有补氧与下降可以作为治疗高原肺水肿的可靠方法，药物等其它治疗手段都应视为权宜之计。下降后高原肺水肿迅速自行消失。 3.高原脑水肿 急性缺氧可以使脑血管扩张、脑血流量增加，以保证脑的氧供应，但这也是高原缺氧引起头痛的主要原因。一般的头痛几天内就会自行改善。然而，如果头痛持续加重，必须考虑高原脑水肿的可能。脑水肿是另一个致命的急性高山病，所幸很不常见。高原脑水肿一般在病人到达一定海拔后几小时到几天内出现，其前兆为头痛，继以共济失调与恍惚嗜睡，然后迅速昏迷。共济失调的检查方法为病人不能做足尖接足跟直线行走。高原脑水肿一旦发生，属于急诊，必须立刻安排下降，并立刻开始给氧，其它的方法都只能作为权宜之计。地塞米松是高原脑水肿处理的常规用药。便携式高压氧舱也是临时的救命方式。 脱水治疗是降低颅内压，治疗脑水肿的主要方法。脱水治疗可减轻脑水肿，缩小脑体积，改善脑供血和供氧情况，防止和阻断颅内压恶性循环的形成和发展，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，正确应用脱水药物常是抢救成败的关键。常用脱水药物有渗透性脱水药和利尿药两大类，激素也用于治疗脑水肿。 （1、）渗透性脱水药物 1、药理作用 本类高渗药物进入机体后一般不被机体代谢，又不易从毛细血管进入组织，可使血浆渗透压迅速提高。由于血脑屏障作用，药物在血液中不能迅速转入脑及脑脊液中，在血液与脑组织内形成渗透压梯度，使水肿脑组织的水分移向血浆，再经肾脏排出体外而产生脱水作用。另外，因血浆渗透压增高还能增加血容量，同时增加肾血流量，导致肾小球滤过率增加。因药物在肾小管中几乎不被重吸收，因而增加肾小管内渗透压，从而抑制水分及部分电解质的回收产生利尿作用，故可减轻脑水肿，降低颅内压。 （1）甘露醇（mannitol）口服不吸收，静注后20min起效，2~3h达作用高峰，可降低颅内压40%~60%，作用维持6~8h时，在体内不被代谢，以原形经肾排出。本品用后无明显“反跳现象”，为治疗脑水肿的首选药。 用法：静滴，每次按1~2g／kg体重计，一般用20%甘露醇250~500ml，于0.5~1h内滴完，每4~6h可重复给药。使用过程中应使血清渗透压控制在310~320 mosm/L以内。 主要副作用：一过性头痛、眩晕、视力模糊等，大量久用可引起肾小管损害。肾功能严重受损、活动性脑出血、肺水肿及脱水或有明显心力衰竭者忌用。 （2）山梨醇（sorbitol）为甘露醇的同分异构体，作用、用途及副作用等均与甘露醇相似。但因本品在体内部分转化为糖元而失去高渗作用，因此脱水作用较甘露醇弱，可降低颅内压30%~40%。因其溶解度较大，可制成较高浓度的溶液，且价廉，因此临床上可作为甘露醇的代用品应用。 用法：静滴，1次用25%溶液250~500ml，在0.5~1h内滴完，可每隔6~12h重复1次。 （3）甘油（glycerin）本品具脱水作用，用于治疗脑水肿，降低颅内压作用较好。其优点是：不引起水和电解质紊乱；降颅内压作用迅速而持久，无“反跳现象”；能供给热量，1g甘油可产生4.312Kcal热量；能改善脑血流量和脑代谢；无毒性和严重的副作用。 用法： 静滴，按每日0.7~1.2g/kg体重计，以10%甘油葡萄糖液或10%甘油盐水液静滴，可用5～6日。口服，按每日 1~2g/kg体重给予50%甘油盐水溶液，每隔6~8h服一次。 副作用：有轻度头痛、眩晕、恶心、血压升高等，高浓度（30%以上）静滴，可产生静脉炎或引起溶血、血红蛋白尿等，注意注射速度不宜太快。 （4）葡萄糖（glucose）高渗葡萄糖有脱水和利尿作用。因葡萄糖易弥散到组织中，且在体内易被氧化代谢，使血浆渗透压增高不多，故脱水作用较弱，降颅内压＜30%。但因高渗葡萄糖作用快，注射后15min起效，维持时间约1h，在体内还可提供热量且具有解毒作用，又无明显副作用，因此临床上也用于脑水肿等以降低颅内压。但葡萄糖可透过血脑屏障，有“反跳现象”。 用法：静注，50%葡萄糖溶液40～60ml，4～6h静注一次。宜与甘露醇或山梨醇交替使用，以提高疗效。 （5）尿素（urea）本品为强效、速效脱水药，用药后15~30min起效，l~2h时达高峰，可持续3～6h。用药后常继发脑体积增大和颅内压反跳性回升，且毒性较大，临床已很少单独使用，有时在抢救脑疝时仍可使用。 用法：静注或快速静滴，每次0.5~lg/kg体重，于 20~30min内滴注完毕，12 h后可重复给药，一般可连用1~3天。 本品毒性较大，如溶血或氮质血症等。肾功能不全、严重休克及明显脱水者忌用。 （6）人血白蛋白（human seroalbumin）为胶体性脱水剂。白蛋白具有很强的亲水活性，血浆中70%的胶体渗透压由其维持，维持渗透压的功能约相当于全血浆的5倍。此外，还能补充白蛋白的不足。但因价格昂贵，仅适用于脑水肿伴低蛋白血症者。 用法：静脉注射25%人血白蛋白溶液60~80ml，亦可用5%~10%葡萄糖溶液稀释至5%的溶液缓慢静脉滴注。 （7）冻干人血浆（human plasma dried）可增加血容量、血浆蛋白和维持血浆胶体渗透压。主要用于脑水肿合并体液大量丢失伴休克者。 用法：每次给予1个剂量（约相当于400ml全血），用前以0.1%拘檬酸溶液、灭菌注射用水或5%葡萄糖溶液稀释至200ml，过滤后静脉滴注。 （2、）利尿脱水药物 1、药理作用 本类药物能抑制肾小管对氯和钠离子的再吸收，随着这些离子和水分的大量排出体外而产生利尿作用，导致血液浓缩，渗透压增高，从而间接地使脑组织脱水，颅内压降低。此类利尿剂利尿作用较强，但脱水作用不及甘露醇。降颅内压作用较弱，且易引起电解质紊乱，一般均与渗透性脱水剂同时使用，可增加脱水作用并减少脱水剂的用量。 （1）呋喃苯胺酸（速尿，furosemide）本品为速效强效利尿剂。静脉注入后2~ 5min起效，0.5~1h发挥最大效力，作用持续4~6h。 用法：缓慢静注，每次20～40mg，无效时每隔2h剂量加倍使用，一日量视需要可增至120mg。 副作用较少，除有电解质及代谢紊乱外，可产生耳毒变态反应，细胞外液容量下降可产生高尿酸血症及高血糖。 （2）利尿酸钠（依他尼酸钠，sodium etacrnate）作用特点及电解质丢失情况等与呋喃苯胺酸类似。静注后5~10min起效，15~30min达作用高峰，持续约2h。 用法：静注或静滴，每次25~50mg，用葡萄糖或生理盐水50ml稀释后缓慢静注。 （3）丁尿酸（丁苯氧酸，bumetanide）药理作用同速尿，但较速尿强20~60倍，具有高效、速效、低毒的特点。静注后约5min起效，5~1h达高峰，作用持续2~3h。临床上主要作为速尿的代用品，使用速尿无效者使用本品仍可能有效。 用法：静注，每次0.5~1mg，亦可口服。 副作用与速尿相同，但低血钾发生率较低。本品不宜加入酸性液体中静滴，以免发生沉淀。 （4）氢氯噻嗪（双氢氯噻嗪，hydrochlorothiazide）口服后 2h起效，4~ 6h达高峰，作用持续6~12h。 用法：口服，一日25~75mg，分1~2次服，隔日或每周服1~2次。 本品有明显排钾作用，肝功能减退及痛风、糖尿病者慎用。 （5）氨苯喋啶（triamterene）具有排钠留钾的利尿作用。口服后 l~2 h起效， 4~6h达高峰，可持续16h以上。 用法：口服，一次 50~100mg，一日 3~4次，饭后服。 副作用是偶有恶心、皮疹及高氯血症和高血钾，服药后多出现淡蓝荧光尿。严重肝肾功能不全及有高血钾倾向者忌用。 （6）乙酰唑胺（醋唑磺胺，acetazolamide，diamox）本品为碳酸酐酶抑制剂，其利尿作用不强。因其能抑制脑脉络丛的碳酸酐酶，当该酶活性受抑时，氢离子和碳酸氢根离子生成减少，使需要大量及连续供应氢离子和碳酸氢根离子的机体机能均受影响，其中也抑制脑脊液的生成率而达到降低颅内压的目的。适用于脑脊液分泌过多的慢性颅内压增高者。口服后30min起效，2h达作用高峰，可持续12h。 用法：口服，一次0.25~0.5g，一日2~3次。 久用可引起代谢性及低血钾症，需及时纠正酸中毒及加服钾盐。 （3、）使用脱水药物的注意事项 1、脑膜炎引起的脑水肿，多主张使用速效高渗脱水剂（如甘露醇、山梨醇）或强效利尿剂（加速尿、利尿酸钠）。开始剂量宜大，每6~8h重复一次，一般可连用3~7日，直到脑水肿消失为止。 2、慢性炎症所致脑水肿，可先用作用缓和的脱水剂（如口服50%甘油盐水或静注50%葡萄糖）或用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）。 3、 脑水肿伴心功能不全者，宜选用速尿或利尿酸钠，不仅可降颅内压还可治疗脑水肿。但并发小脑幕切迹疝时，可用小剂量甘露醇行疝侧颈动脉注射。 4、脑水肿伴肾功能衰竭者，可试用丁尿酸或用高渗性液体行腹膜透析。 5、脑水肿伴休克者，必须先纠正休克后再用脱水剂或利尿剂。缺氧性损伤所致脑水肿要立即给予快速高渗脱水剂。 6、脱水药只能起到短时间降颅内压作用，只缓解症状，根治尚需去病因治疗，以中断恶性循环。药物降颅内压时间有限，需重复或联合用药。 4.高原视网膜出血 高原视网膜出血在４５００米以上发病率可以高达３０％，但因为多不伴有临床症状常不引起注意。如果视力受到影响，应将病人送下山。出血需要几周到几月才会缓慢吸收，视力随之恢复。高原一过性失明与视网膜出血不同，稍事休息在几分钟内会自行好转，无须其它治疗。 |
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